Labmedya - Laboratuvar ve Sağlık Gazetesi

Bilim adamları uzun süredir sinir yenilenmesi konusunda kafa yoruyorlar. Kol veya bacaklardaki hasar görmüş sinirler sıklıkla yaralanma sonrasında kendilerini onarır, ancak beyin veya omurgadakiler nadiren onarır. Son yirmi yılda yapılan araştırmalar, büyümeyle ilişkili protein ailesindeki bir bileşik olan GAP-43'ün sinirlerin yeniden büyümesini etkilediğini ileri sürdü. Ancak laboratuvar denemelerinde, bu bileşiğin ekstra miktarlarını üretmeye teşvik edilen yaralı hayvanlar, omurilik onarımının yalnızca yetersiz işaretlerini gösteriyor. İncelenmekte olan başka bir bileşik olan kortikal-aktinle ilişkili bir protein olan CAP-23 de zayıf performans gösterdi.

Bununla birlikte, Ocak ayında Nature Neuroscience dergisinde yayınlanan bir rapora göre, fareler üzerinde yapılan bir araştırma, omuriliğe giden kopmuş bir sinir üzerinde aynı anda serbest bırakıldığında, iki proteinin etkilerini katladığını gösteriyor . Durham, Kuzey Carolina'daki Duke Üniversitesi Tıp Merkezi'nde nörobiyolog olan ortak yazar JH Pate Skene, GAP-43 ve CAP-23'ün birlikte, her ikisinin de tek başına meydana getirdiğinden 60 kat daha fazla sinir yeniden büyümesine neden olduğunu söylüyor. İnsanlardaki omurilik yaralanmalarını onardığını söylüyor.

Sinir hücrelerinden uzanan uzun lifler olan aksonlar, erken sinir gelişimi sırasında GAP-43 ve CAP-23 üretir. Sinir hücreleri tamamen oluştuğunda proteinleri kodlayan genler devre dışı kalır. Ancak genler, beyin ve omuriliğin dışında yer alan periferik sinir adı verilen sinirlerin yaralanmasından sonra yeniden aktif hale geliyor. Aynı yeniden uyanış beyinde veya omurilikte, yani merkezi sinir sisteminde (CNS) gerçekleşmez.

Skene ve meslektaşları, iki proteini sürekli olarak üretecek şekilde altı farenin genetik mühendisliğini yaptı. Diğer dört fare yalnızca bir protein veya diğerini üretti. Beş farenin genetiği değiştirilmedi.

Daha sonra bilim insanları her bir fare için omuriliğe girdiği noktada bir CNS sinirini kesti. CNS aksonlarını çevreleyen yağlı kılıf aksonların yeniden büyümesini engellediğinden, araştırmacılar ayrıca her bir farede kopan sinirin yarattığı boşluğa bir parça periferik sinir aşıladılar. Bu, kopmuş aksonların büyüyebileceği bir kanal sağladı.

Her iki proteini de üreten farelerde aksonların yüzde 7'si, periferik sinir naklinin 5 milimetrelik uzunluğunun tamamı kadar büyüdü. Bununla birlikte, proteinlerden yalnızca birini üreten veya hiçbirini üreten farelerde, periferik sinir grefti boyunca hiçbir akson geçmedi.

Skene, araştırmacıların şu anda yeniden büyüyen aksonların kopmuş uçlarına bağlanıp bağlanamayacağını incelediklerini söylüyor.

Chapel Hill'deki Kuzey Carolina Üniversitesi Tıp Fakültesi'nden sinir bilimci Patricia F. Maness, akson büyümesinin "potansiyel olarak çok heyecan verici" olduğunu söylüyor. Proteinlerin tek başına değil birlikte çalışmasına izin veren sinerjinin, çiftin henüz tanımlanmamış bir veya daha fazla geni aktive etmesi nedeniyle ortaya çıkabileceğini söylüyor.

Skene, ekibinin çalışmasının, sinirlerin yeniden büyümesine elverişli bir ortam sağlayan bir kimyasal karışımını belirlemeyi amaçlayan diğer araştırmalarla birleştirilmesi gerektiğini söylüyor.

Bu arada, Boston'daki Harvard Tıp Fakültesi'nden Clifford J. Woolf, Nature Neuroscience'ın aynı sayısında, bilim adamlarının proteinlerin periferik sinir grefti yardımı olmadan akson uzamasını teşvik edip edemeyeceğini belirlemeleri gerektiğini söylüyor .

Yazar: ALPEREN BİÇER

Kaynak: Namikawa, K., Honma, M., Abe, K., Takeda, M., Mansur, K., Obata, T., ... & Kiyama, H. (2000). Akt/protein kinase B prevents injury-induced motoneuron death and accelerates axonal regeneration. Journal of Neuroscience, 20(8), 2875-2886.

Toggas, S. M., Masliah, E., Rockenstein, E. M., Rail, G. F., Abraham, C. R., & Mucke, L. (1994). Central nervous system damage produced by expression of the HIV-1 coat protein gpl20 in transgenic mice. Nature, 367(6459), 188-193.