Labmedya - Laboratuvar ve Sağlık Gazetesi

Alzheimer hastalığı (AH), hafif hafıza kaybıyla başlayan ve yavaş yavaş bilişsel işlevi ve hafızayı yok eden, git gide hastayı güçten düşüren bir hastalıktır. Şu anda bir tedavisi yok ve 2050 yılına kadar dünya çapında 100 milyondan fazla insanı etkileyeceği tahmin edilmekte.

Alzheimer üzerinde yapılan bir araştırmada iki önemli nörotoksik proteine ​​odaklanıldı: Amiloid beta (Aβ) ve tau. Bu proteinlerin Alzheimer hastalığı ile ilişkili olduğu gösterilmiş olsa da Aβ ve tau seviyeleri hastalığa sahip bazı kişilerde bilişsel gerilemenin ciddiyetini tutarlı bir şekilde açıklamıyor.

Brigham and Women's Hospital'dan araştırmacılar, sinaptik kayıp ve nörodejenerasyon gibi AH'nin temel yönleriyle doğrudan ilgili olabilecek diğer proteinleri belirlemeye çalıştı. Araştırmacılar laboratuvarda üretilmiş nöronlarının üzerinde üç farklı gruptan alınan ve toplamda 40 kişiden toplanan beyin özütü numunelerini kullanarak çalıştı:

1. Birinci grup, Alzheimer olan hastalardan alınan beyin özütü numuneleri içeriyordu.
2. İkinci grup, yüksek Aβ ve tau seviyelerine sahip olmalarına rağmen Alzheimer olmayan kişilerden alınan beyin özütü numunelerini içeriyordu.
3. Üçüncü grup, beyinlerinde çok az Aβ ve tau bulunan ve Alzheimer olmayan kişilerden alınan beyin özütü numuneleri içeriyordu.

Bilim insanları, gangliosid GM2 aktivatörünü (GM2A), nöronal ateşlemeyi azaltabilen ve nörit bütünlüğü kaybına neden olabilen bir protein olarak tanımladı ve onayladı. Bu protein özellikleri AH'nin nedenine, hastalığın ilerlemesine veya her ikisine birden neden olabiliyor.

Araştırmanın kıdemli yazarı Tracy Young-Pearse, "Verilerimiz, Alzheimer hastalığının patogenezi ile ilişkili olabilecek yeni ve potansiyel olarak önemli bir proteinin belirlenmesine yardımcı oluyor. İlginç bir şekilde, GM2A daha önce, AH gibi nöronları yok eden başka bir durum olan Tay-Sachs hastalığına çok benzeyen bir lizozomal depolama bozukluğunda nedensel bir ajan olarak yer almıştır" açıklamasında bulundu.

Makale: “Elevated ganglioside GM2 activator (GM2A) in human brain tissue reduces neurite integrity and spontaneous neuronal activity” by Yi-Chen Hsieh, Joseph Negri, Amy He, Richard V. Pearse II, Lei Liu, Duc M. Duong, Lori B. Chibnik, David A. Bennett, Nicholas T. Seyfried and Tracy L. Young-Pearse, 21 September 2022, Molecular Neurodegeneration.
DOI: 10.1186/s13024-022-00558-4