Page 61 - LabMedya - 67

w w w .labm edy a. c om SAĞLIK 61

kilo kaybı ve anoreksi ile karakterizedir. hiperglisemi birlikte subklinik pro-
Kaşeksi sırasında ortaya çıka metabolik inflamatuar bir kaskadı başlatırlar ve
değişimler ise tümör hücrelerini besler. uzun vadeli süreçte kanser gelişimini
Tümör hücrelerinin beslenmesi, etkili bir arttırabilirler. 8
şekilde büyümelerine neden olur. Lipoliz
ile trigliseritlerin bozunumu sonucu TEDAVI SÜRECI
salınan Gliserol karaciğer tarafından
glukogenez için kullanılır. Fakat serbest Diyabet ve kanserin birbirleriyle ilişkili ve
yağ asitleri tümör dokusu için enerjik bir kısım ortak biyolojik mekanizmalar
ve biyosentetik substrat veya sinyal kullandıkları gösterilmiştir. İnsülin
moleküleri sağlayabilir. Tümör dokusunun hormonunun salgısında veya etkisinde
büyümesinde etkilidir. Lipidler, lizofosfatidik bir problem yaşandığında kandaki glukoz
asit (LPA), streoid hormonlar, parakrin düzeyi artar ve bu duruma hiperglisemi
hormonlarının ve büyüme faktörlerinin denir. Hiperglisemi dışarıdan insülin
yapısal temelini oluştururlar. Anormal LPA hormonu alınarak dengede tutulmaya
üretimi kanser başlangıcı ve ilerlemesinde çalışılır. Hipergliseminin tümöral büyümeye
katkıda bulunabilir. Kanser hücrelerinin ve proliferasyona katkısı bulunsa da
proliferasyonu ve yayılımları için büyüme dışarıdan insülin alınımı bu durumu tersine
hormonlarının aşırı ekspresyonu oldukça çevirerek proliferasyonu inhibe edebilir.
önemlidir. 7-8 Bazı antidiyabetik ajanların da kanser
oluşum sürecini baskıladığı gösterilmiştir.
DIYABET VE KANSER Bu ajanlardan biri olan metformin, insülin
duyarlılığını arttırır ve insülin direncini
İnsülin reseptörü olan IR-A ve insülin azaltarak dolaşımda bulunan insülin/IGF-1
benzeri büyüme faktörü (IGF-1) tümör seviyelerini düşürür. Bunun yanında reaktif
hücrelerinde sık ekspresyona sahiptir. oksijen radikallerini azaltır ve antioksidan
IR-A ve IGF-1’in down regülasyonu tümör olarak görev yaparak kanser hücrelerinin
hücrelerinde tümöral büyümeyi inhibe metastaz yeteneğini inhibe edebilme
ederler. Tip 2 diyabette karşılaşan insülin özelliğine sahiptir. Kanser hücrelerinde
direncinin bir sonucu olan hiperinsülinemi besin maddelerinin az bulunması membran
bu mekanizmalar ile kanser gelişiminde biyogenezinin, enerji üretiminin, protein
rol aldığı düşünülür. İlk olarak hücre modifikasyonların gerçekleşmesi için
büyümesi ve proliferasyonunda görev hücrelerin ihtiyaç duyduğu enerji ve
alan fosfoinozitol 2 Kinaz (PI3K), B(Akt)/ yapılar yağ asitlerden sağlanır ve yağ
mTOR, fokhead box O ve Ras/MAPK yolağı. asitlerinin artışı metabolizma dengesinde
Kematerapötik dirençten sorumlu olan değişikliklere neden olur. Bu durumda
beta-katenin sinyal yolağı aktivasyonu. Tip kanser hücrelerinin hayatta kalmaları
2 diyabet ve obeziteye sahip bireylerde yağ zorlaşır ve bu önemli bir terapötik yaklaşım
dokusu kökeni olan Sitokinler, serbest yağ olarak kullanılabilir. Membran dinamikleri
asitleri vasküler faktörler karsinogeneze ve terapi yanıtları bu durumdan etkilenir. 9
katkı sağlarlar. Hiperinsülinemi dolaşımdaki
biyoaktif östrojen düzeyini arttırabilir. Diyabette ve kanserde ortak olarak bulunan
Kadınlarda östrojen temel olarak yağ yolaklarının veya ortak metabolizmalarının
dokusunda yapılır. Obeziteyi takiben hedeflenmesi önemli bir tedavi yaklaşımı TÜRKİYE'NİN İLK VE TEK
yağ kitlesinin artışı sonrasında gelişen olabilmektedir. Kanserde adjuvan tedavi
hiperinsülinemi östrojen düzeylerinde olarak glukoz mekanizmasının da LABORATUVAR ÜRÜNLERİ
artışa sebep olmakta ve kanser gelişimini hedeflenebilmektedir. 7
arttırmaktadır. Yağ asidi yıkımının E-PAZARYERİ...
düzenlenmesinde rol alan adiponektin Kaynaklar:
inflamatuar bir moleküldür. Obez bireylerde 1. https://moscow.sci-hub.tw/2787/92273a11a- Sende mağazanı aç
sıklıkla düşüktür ve kanser gelişimi ile 0f7a8b1972d9972b4872976/dasgupta2014.
ilişkisi gösterilmiştir. pdf#view=FitH ürünlerini hızlı, kolay ve
2. Altınışık, M. (2010). Karbonhidrat Metabolizması
Kanser hücrelerinde gösterilen artmış Bozukluklarına Biyokimyasal Yaklaşım. ADÜ Tıp
glukoz metabolizması gösterilmiştir. Fakültesi Dergisi. Adnan Menderes Üniversitesi güvenle sat...
Hiperglisemi de tümör hücreleri için yakıt Tıp Fakültesi. Biyokimya Anabilim Dalı. Aydın
pompası görevi görür. Bu durum tümöral 11(1):51-59
büyümeyi ve proliferasyonu arttırır. 3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2694631/
Hiperglisemi tek başına karsinogeneze 4. https://jamanetwork.com/journals/jama/artic-
katkıda bulunmaz, ortamda bulunan insülin le-abstract/326286
ile beraber karsinogenez sürecinde katkı 5. https://www.nature.com/articles/nrc.2016.77
sağlarlar. Ayrıca aşırı şeker alınımı hücre 6. https://www.sciencedirect.com/science/article/
proliferasyonunu arttırır. Kanserli bireyler pii/S2452336417300420
MAĞAZANIZI AÇMAK İÇİN
için bu durum kötü prognoza sebep 7. https://febs.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.11 KARE KODU OKUTABİLİRSİNİZ
olmaktadır. 11/j.1742-4658.2012.08644.x%4010.1002/%2
8ISSN%291742-4658%28CAT%29MinireviewSe-
Diyabete bağlı gelişen komplikasyonların ries%28VI%29MetabolicAlterationsinCancerCells
tümünde inflamasyon rol almaktadır bu 8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/ Laboratuvarınızın ihtiyaçları için tek adres...
inflamasyonu takiben oksidatif stres sürece PMC5992506/
eşlik eder. Serbest reaktif oksijen reaktifleri 9. http://cms.galenos.com.tr/Uploads/Artic-
protein, lipid yapılarına ve DNA’ya zarar le_24224/European%20Archives%20of%20 www.labmarket.com.tr | labmarketcomtr
vererek karsinogenezi başlatırlar. Medical%20Research-31-23-En.pdf
Tip 2 diyabette insülin direnci ve