Labmedya - Laboratuvar ve Sağlık Gazetesi

Fareler üzerinde denenen yeni bir ilaç ise bu amansız hastalığa karşı yeni bir umut olma potansiyeli taşıyor. İki ilacı birleştirme yoluna giden bilim insanları, bu sayede daha önce iki ilacın da ulaşmayı başaramadığı bir başarıya ulaştı. Deney için kullanılan faredeki ölümcül küçük hücreli akciğer kanserini yeni ilaç karışımı durdurdu. 

Bilim insanlarının kullandığı ilaçların ilki, siklofosfamid adı verilen ve 1980'lerden bu yana kanser tedavisinde bağışıklık sistemini bastırmak amacıyla kullanılan bir ilaçtı. Bu madde geçmişte yerini daha az yan etkisi olduğu bilinen alternatiflerine bırakmıştı. İster siklofosfamid isterse alternatifleri kullanılsın, kanser hücreleri bu ilaca karşı çabucak bağışıklık geliştiriyordu. Deneyi gerçekleştiren ekip, küçük hücreli akciğer kanserinin bu ilaca karşı nasıl bağışıklık geliştirebildiğini de ortaya çıkardı. Sonrasında da bu sorunu ortadan kaldırmaya yönelik olarak çeşitli çalışmalar yaptılar. 

Araştırmacıların geliştirdiği yöntem özünde kanser hücrelerinin siklofosfamid direnci oluşturmakta kullandığı tamir süreçlerinin gerçekleşmesini durduruyor. Araştırmayı yapan ekibin daha önce RNF113A adlı kanser hücrelerinin tamir mekanizmasında rol oynayan geni tanımlayan ekip olması da bu çalışmayı kolaylaştıran etmenlerden biri olarak göze çarpıyor.

Yapılan daha kapsamlı araştırmalarda RNF113A'nın SMYD3 adı verilen bir protein tarafından düzenlendiğini ve kanserli yapılarda çok daha yoğun olduğunu ortaya çıkaran araştırmacılar, SMYD3 proteinini hedef alan çalışmalar yaptı. Böylelikle siklofosfamid tarafından baskılanan kanser dokusunun kendisini tamir edip yeniden büyümesinin de önüne geçilmiş oldu. 

Araştırmacılar şimdi insanlar üzerinde yapılması planlanan çalışmalar için 1. faz klinik denemelere başlamayı amaçlıyor. Bu tedavi yönteminin başka tedavilere karşı direnç kazanmış olan bazı kanser türlerinde de işe yarayabileceği öngörülüyor.

Araştırma, Cancer Discovery adlı dergide yayımlandı (Açık Erişim): SMYD3 Impedes Small Cell Lung Cancer Sensitivity to Alkylation Damage through RNF113A Methylation–Phosphorylation Cross-talk 

https://doi.org/10.1158/2159-8290.CD-21-0205